Szukaj

Russell F. Doolittle, Subtelna równowaga

Powrót do wszystkich dyskusji

Dyskutowany tekst


Data wysłania: 2005-05-21 20:47:02

Tytuł: Kilka uwag
Autor duzo pisze na temat postulowanych mechanizmow powstawania nowych genow [i zwiekszajacych objetosc genomu]. Takimi postulowanymi mechanizmami sa 'duplikacje' polegajace miedzy innymi na opisanych przez autora 'translokacjach' [oderwaniu sie fragmentu chromosomu i 'wkomponowaniu' w inny] oraz na 'nierownym crossing over' podczas mejozy. Ostatnio zaproponowano inny mechanizm powstawania nowych genów i okreslono go mianem 'mechanizmu tasowania egzonow'. Geny u prawie wszystkich eukariontow nie sa ulozone w sposob ciagly, kodujace bałka sekwencje tzw. 'egzony' poprzedzielane sa niekodujacymi: intronami. Niektore bialka pełniące rózne funkcje czasami posiadaja zblizone lub identyczne domeny funkcjonalne. Autor tekstu nie skrytykowal i nie podwazyl w sposob merytoryczny argumentacji Behego, po prostu zaproponowal mechanizmy powstawania genow i to wszystko. Idea 'nieredukowalnej zlozonosci' nie koncentruje sie na dyskusji z postulowanymi mechanizmami powstawania genow, tylko zaklada, ze w niektorych systemach komorkowych [biochemicznych] stopniowa ewolucja nie moze byc brana pod uwage! Systemy te po prostu okazuja sie przydatne dla organizmu jako cale, a nie tylko poszczegolne ich elementy. Mechanizm krzepniecia krwi jest dobrym przykladem takiego systemu, choc biologia obfituje w oromna ilosc takich zjawisk [moim ulubionym jest mechanizm translokacji bialek do mitochondri i plastydow]. A wiec autor, moim zdaniem, w wiekszosci pisal po prostu nie na temat:). Oczywiscie, probowal w sposob merytoryczny podwazyc argumentacje Behego i ten przyklad zostawil sobie na koniec. Dotyczy on opisanych doswiadczen z 'wylaczaniem' genow u myszy. Doolittle w tym przypadku zaciemnil obraz sprawy, a ja wrecz powiem, ze poprostu KLAMAL, probujac w laiku wywolac wrazenie, jakoby ssaki pozbawione istotnych czynnikow bioracych udzial w krzepnieciu krwi byly w dalszym ciagu 'normalnymi ssakami', tylko dlatego ze w laboratorium dalo je sie 'sztucznie' utrzymac przy zyciu. Wystarcza podstawowe informacje, aby sie przekonac, ze te zwieręta pozbawione mozliwosci hemostazy mialy praktycznie zerowe szanse przezycia bez pomocy ze strony personelu weterynaryjnego. Teraz jeszcze kilka slow odnosnie mechanizmow powstawania genow postulowanych przez neodarwinizm. Autor z ironia przytoczyl slowa Behego, iz 'sa to watpliwe hipotezy'. Nie podparl sie jednak ANI JEDNYM przykladem dowodzacym, ze takie mechanizmy dzialaja w przyrodzie. Przeanalizowal natomiast przyklad hemoglobiny i uznal to za dowod zachodzenia kreatywnych duplikacji. Napisal nawet, 'ze kazdy powazny biochemik' jest tego zdania, a co za tym idzie, kazdy biochemik [zdaniem Doolittlea], który tak nie uwaza [a w tym Behe], jest niepowazny! Bez komentarza. Teraz w kilku slowach zweryfikuje te hipotezy powastawania nowych genow. Hemoglobina jest tetramerem skladajacym sie z dwoch lancuchow w dwóch kopiach kazdy. Zaklada sie, ze pierwotnie istnial tylko jeden gen hemoglobiny, ktory sie pozniej zduplikowal, dajac 'material' do powstania tetrameru bialkowego, jaki obsewujemy w obecnej postaci. Nie wystarczy, aby jeden taki lancuch sie zduplikowal, musza pojawic sie geny sterujace 'skladaniem' tetrameru [a i dodawaniem zelaza jako kofaktora, poniewaz hemoglobina to metaloproteid]. Na ich podstawie powstaja tak zwane biaka 'opiekuncze' [pomoznicze], musiałyby tez pojawic sie geny regulujace transkrypcje zduplikowanego genu tak, aby korelowala ona z transkrypcja genu 'dzikiego'. Malo tego [co sam autor zauwazyl], musza pojawic sie odpowiednie pojedyncze substytucje [mutacje, transwersje i tranzycje], aby 'obrobic' zduplikowany gen przystosowujac go do nowych zadan. Np. lancuch 'gamma', obecny tylko w erytrocytach plodu, wiaze - jak przyznal autor - wydajniej tlen, a co za tym idzie, musi posiadać odpowiednia strukture pierwszorzedeowa! Sekwencja aminokwasow, choc rozna od innych lancuchow, i tak musi byc PRECYZYJNA. O tym, jak tragiczne skutki moze przyniesc jedna mutacja [substytucja] w jednym z lancuchów hemoglobiny [beta], pokazuje szkolny przyklad mutacji powodujacej anemie sierpowata. Istnieje cala lista chorob spowodowanych takimi mutacjami, a ogolnie noszacymi nazwe 'hemoglobinopatii'.
Jesli chodzi o postulowany mechanizm 'tasowania egzonow' to daje on tylko pole do spekulacji i nikt jeszcze nie zaobserwowal tego zjawiska, a co za tym idzie, nie udowodnił. Nikt tez nie zaproponowal precyzyjnego modelu obrazujacego mechanizm, w wyniku ktorego takie 'tasowanie' mialoby nastepowac. Pisze sie cos mgliscie o 'zaburzeniach podczas crossing over', w wyniku ktorego tasowaly sie tylko egzony. Faktem jest, ze rozne bialka posiadaja podobne domeny, ale zajmuja one tak rozne loci w chromosomach, ze ciezko sobie wyobrazic, jak podczas crossing over takie 'tasowanie egoznow' mogło zajść[???] Podczas mejotycznej koniugacji chromosomy ukladaja sie w precyzyjne biwalenty, a nie na chybil trafil, tak aby mozna bylo 'potasowac egzony' w roznych genach! Sam proces crossing over jest bardzo precyzyjny i praktycznie nie sposob sobie wyobrazic nieprecyzyjnego crossing over, to bylaby poprostu tragedia! Skoro jedna mutacja potrafi 'zepsuc' cale bialko, to co dopiero wstawienie calego egzonu do jakiegos genu??? Takie zjawisko mogloby zmienic wlasciwosci genu ze zmiana ramki odczytu wlacznie! Poza tym 'stasowac' sie mogl nie tylko egzon, ale i 'ćwierć, pół czy nawet kawalek egzonu z intronem, a nawet sam intron. Mozliwosc kombinacji jest ogromna, a korelujac ta argumentacje z wczesniejszymi moimi wnioskami, nalezy uczciwie przyznac, ze mechanizmy powstawania nowych genow, postulowane przez neodarwinizm, to naprawde tylko watpliwe hipotezy, a co za tym idzie, Behe ma calkowita racje. Poza tym wielu innych badaczy, i wcale nie kreacjonistow, ma powazne zastrzezenia co tej koncepcji.
Na koniec dodam [tak na wypadek, jakby jakis darwinista chcial wytknac, ze to pominalem], ze uczeni, stosujac metody molekularne, produkuja tzw. 'bialka fuzyjne'. Metoda polega na polaczeniu dwoch genow np. w wyniku delecji [wyciecia] obszaru dzielacego te dwa geny. Takie fuzyjne bialko posiada czasami mozliwosc katalityczna dwoch bialek dzikich, ktore ulegly fuzji. Oczywiscie, te doswiadczenia sa watpliwym poparciem dla koncepcji tasowania egzonow.

pzdr:
A.B.

Autor: King/Kong
Data wysłania: 2005-06-01 15:52:29

Tytuł: Jeszcze słowo o hemoglobinie [hemoproteinie].
Wcześniej pisałem o logice ewolucjonistów, którzy często twierdzą, iż takie same lub podobne geny [występujące u takich samych lub różnych gatunków], są wynikiem duplikacji lub 'tasowania egzonów'. Logika ta pozostawia dużo do życzenia. Jak wcześniej wspomniałem, istnieja różne podobne lub identyczne sekwencje genetyczne [np. promotorowe, terminacyjne czy sygnalizacyjne], a jednak zakłada sie dla nich niezalezną ewolucję. Darwiniści uważają, iz jest mało prawdopodobne, zeby różne łancuchy hemoglobiny wyewoluowały niezależnie, dlatego postuluja duplikacje jednego piewotnego genu hemoglobiny. Jednak przeoczają fakt, że u roślin strączkowych z czerwonego barwnika [odkrytego już w 1938 przez Lutza i Groozewoda] wyizolowano białko, które nazwano: 'hemoproteiną'. Jest ono tak podobne do hemoglobiny, ze niektorzy badacze tak je wrecz określili! Jak wiadomo, hemoglobina składa sie głównie z grupy hemowej. Głównym składnikiem grupy hemowej jest atom żelaza połączony z czterema atomami azotu. Podobną do hemoglobiny strukture ma chlorofil [sktukturze chlorofilu, z tego co wiem przypisuje sie również niezalezną ewolucję]. Atom żelaza jest jednak zastąpiony atomem magnezu. Hemoglobina, która pobiera tlen z płuc, sklada sie z czterech łańcuchów polipeptydów - dwóch oznaczonych jako 'alfa' i dwóch jako 'beta' - które połaczone sa czterema grupami hemowymi. Natomiast we krwi ludzkiego płodu [i ssaków w ogóle] dwa łańcuchy 'beta' zastapione są dwama łańcuchami 'gamma'. Otóz hemoproteina u strączkowych składa sie z czterech różniących się łańcuchów polipeptydowych (a, b, c i d). Łańcuchy a i c bardzo przypominają łańcuchy hemoglobiny z krwi zwierzęcej; b i d są krótsze. Jednak, co ciekawe, łańcuch oznaczony litera 'a' bardzo przypomina łańcuch 'gamma' ludzkiego płodu! Poza hemoglobiną żadna inna cząsteczka nie ma zdolności do pobierania i przenoszenia tlenu. Hemoglobina to skomplikowana struktura i samo jej wynalezienie przez ewolucje zakrawa na cud! Nic więc dziwnego, ze darwinisci watpia, iz rozne lancuchy wchodzące w sklad obecnego tetrameru mogły wyewoluować niezależnie! Ale co w takim razie z omawianą 'hemoproteiną'? Otóż w tym przypadku jak gdyby nigdy nic zakłada sie ewolucję niezalezną [konwergentną]. Hemoproteine wyizolowano nie ze wszystkich komórek roslin strączkowych, tylko z bulw korzeniowych. Zyje na niej bakteria o nazwie 'Rhizobium' [asymiluje ona azot atmosferyczny i zyje z roslinami straczkowymi w symbiozie (mutualizmie)]. Wiadomo z całą pewnościa, że Rhizobium zawiera geny mogące kodowac hemoglobine [hemoproteine]. Można by więc przypuszczać, ze geny na hemoproteine przechodzą [przeszły???] w jakiś sposob do genomu strączkowych [transfer], ale okazuje sie, ze 'hemoglobina', którą mogłyby kodować geny Rhizombium, nie jest identyczna z produkowaną przez strączkowe! Pomijając juz pytanie, skad mogły się wziąć geny na 'hemoglobine' u Rhizombium, proponuje zauwazyc, ze mamy tu trzeci przypadek niezaleznego powstania informacji na hemoglobine [czy hemoproteine, jak kto woli]!

Prawdopodobienstwo powstania hemoglobiny jest tak male, ze F. Hoyle i Ch. Wickramansinghe powiedzieli, że jest niemożliwe, aby wyewoluowala nizaleznie! Z ich obliczeń wynika, ze cudem jest, aby wyewoluowała raz, a co dopiero kilka razy niezależnie! Twierdzą, że byłoby to niemozliwe nawet gdyby cały wszechświat składał się ze strączkowych! Ewolucjoniści zdają sobie sprawe z tych faktów, stad, jak sadze wstawiają, gdzie to mozliwe, pomysły o 'kreatywnych duplikacjach'. Nie sądze jednak, zeby spali spokojnie przez opisane straczkowe, odkrytą u nich 'hemoproteine' i ich 'kumpla' Rhizombium;). A kto wie, co jeszcze odkryjemy w przyrodzie??

Autor: Ania F.
Data wysłania: 2005-07-31 19:38:14

Tytuł: Re: Kilka uwag
Pragnę zwrócić uwagę autorowi tego artykułu, iż powinien zajrzec trochę "głębiej" do literatury naukowej. Zwracam tu uwage zwłaszcza na hipoteze tasowania egzonów. Otóż odsyłam w/w autora chociazby do czasopisma Nature Biotechnology (lipiec 2004), gdzie naukowcy wyraznie udowodnili, analizujac WSZYSTKIE egzony czlowieka oraz osmiu innych gatunkow zarowno kregowcow, jak i bezkregowcow, iz tasowanie egzonow jest procesem powszechnie zachodzacym w organizmach, ba, iz jest on jednym z podstawowych mechanizmow wyewoluowania roznorodnosci bialek. malo tego, autorzy biotra pod uwage istotnosc zachowania prawidlawej ramki odczytu. Z reszta, gdyby szanowny Autor czytal czasopisma naukowe, a nie tylko wytaczal wyssane z palca hipotezy, wiedzialby, ze analizy istotnosci zachowania ramek odczytu w procesie tasowania wegzonow zostaly opublikowane juz w roku 2001... W zwiazku z tym, krotko podsumowujac, sugeruje najpierw solidne doksztalcenie, a pozniej ocenianie....

Autor: KingKong
Data wysłania: 2005-08-01 01:20:22

Tytuł: Odpowiadam Pani Ani
Szanowna Pani, to jest Forum dyskusyjne i jesli chce Pani podwazac moje (czy kogokolwiek) wnioski prosze to uzasadniac merytorycznie! Nie sadze zeby znani mi autorzy nie znali faktow o ktorych Pani pisze, albo byli nieukami! Podniesli oni wiele zastrzezen wobec hipotezy tasowania egzonow i ja o tym tylko wspomnialem.

Twierdzenie, ze wszyskie egzony u czlowieka sa wynikiem procesu ich tasowania i ze jest to dowiedzione, jest smieszne. Podam kilka powodow dlaczego tak sadze, jesli Pani sie merytorycznie wypowie.
A teraz do rzeczy, dwa pytania;

1)Przy zastosowaniu jakich narzedzi (oprocz analizy porownawczej) ustalono, ze homologie w domenach roznych bialek sa wynikiem tasowania egzonow? Prosze o konkrety! Jesli Pani uwaza ,ze podobnienstwa sa dowodem potwierdzajacym pokrewienstwa i hipoteze tasowania egzonow, to jest Pani w bledzie. To jest TYLKO przeslanka wynikajaca z interpretacji wynikajacej z przyjetego paradygmatu (w tym przypadku TE i hipotezy tasowania egzonow).

2)Na jakiej podstawie stwierdzono, ze zachodzilo tasowanie egzonow i nie zmieniala sie ramka odczytu? Jak mniemam, oparto to na analizie genow, ktore uznano za produkt tego domniemanego procesu??? I znowu blad wynikajacy z konkretnych zalozen poprzedzajacych wnioski:

- Rozne geny maja identyczne domeny, wiec sa produktem tasowania egzonow.

- Wydedukowano z tego, ze geny, ktore sa wynikiem tasowania egzonow (z zalozenia), maja wlasciwy ORF,

a wiec proces tasowania egzonow nie naruszyl ORF (pisze ORF, bo to naistotniesze). Znam doswiadczenia izraelskich biologow, polegajace na grzebaniu w genach (sterowana mutogeneza), dzieki ktorej introny ulegaly ekspresji. Wiem, ze zmutowany gen, kiedy ulegl ekspresji, czasami zachowywal funkcje (przewaznie taki gen byl "kaleki"), ale NIGDY nie nabieral nowej funkcji! A nawet jakby nabieral, to mogloby to byc wynikiem fuzji egzonu, ktory normalnie ulega ekspresji po alternatywnym splicingu preRNA (cos jak bialko fuzyjne - pisalem o tym). I czego to dowodzi Pani zdaniem?

Nawet jesli tasowanie egzonow zaszlo, zadnymi dostepnymi narzedziami nie mozna tego udowodnic!

Mozana jedynie posrednio wnioskowac, a sa i argumenty przeciwne (ktorych jest wiecej)!

Pani ruch!

Data wysłania: 2012-11-05 23:54:40

Tytuł: Jak najbardziej redukowalna złożoność
Miałem przyjemność poznać osobiście Profesora Doolittle w 2008 roku. Wielki autorytet. Ten tekst to tłumaczenie jego krótkiego listu do Boston Review (http://bostonreview.net/BR22.1/doolittle.html) w odpowiedzi na książkę M. Behe'ego "Czarna Skrzynka Darwina", w której autor całkowicie opacznie przedstawił jego koncepcje. Tekst jest "średnio" przetłumaczony (lepiej przeczytać oryginał, link powyżej). "Graduate studies" - przetłumaczono na studia magisterskie, a były to studia doktoranckie (zdaje się w rok później R.F Doolittle obronił PH.D. thesis, co zresztą jest w bibliografii, którą w tłumaczeniu pominięto - drugi zarzut do tłumacza).

Tekst jest skrótowy,jeśli ktoś chce się bardziej zagłębić w kwestie redukowalności złożoności krzepnięcia krwi i poczytać coś o ewolucji wystarczy poszukać jego profesjonalnych publikacji przez PubMed (http://www.pubmed.gov/). Bardzo dużo się zmieniło od tego czasu. Sam mogłem mieć w tym pewien udział (i mam nadzieję, że będę miał taką możliwość nadal). Argumenty "zapchaj dziury" w tej kwestii w większości zostały załatane. Wiadomo, że tylko ssaki mają bardziej złożoną dwu torową kaskadę krzepnięcia (model Y), którego nie mają już ptaki. Wiadomo, że ryby mają mniej czynników krzepnięcia. Wiadomo, że minóg ma uproszczony system krzepnięcia. Wiadomo że niektóre elementy składowe systemu krzepnięcia występują już u lancetnika .... To najnowsze dane z 2012 roku - także do znalezienia przez PubMed.

Poniżej podaję literaturę z tekstu:

1 R. F. Doolittle, "The Comparative Biochemistry of Blood Coagulation" (Ph.D. thesis, Harvard University, 1961).

2 Michael J. Behe, Darwin's Black Box: The Biochemical Challenge to Evolution (New York: The Free Press, 1996).

3 R. F. Doolittle, "The Evolution of Vertebrate Blood Coagulation: A Case of Yin and Yang," Thrombosis Haemostasis 70 (1993): 24-28.

4 See, for example, H. Lehmann and D. Charlesworth, "Observations on Haemoglobin P," Biochemical Journal 119 (1970): 43.

5 R. F. Doolittle and D. F. Feng, "Reconstructing the History of Vertebrate Blood Coagulation from a Consideration of the Amino Acid Sequences of Clotting Proteins," Cold Spring Harbor Symposium on Quantitative Biology 52 (1987): 869-74.

6 Bugge et al., "Loss of Fibrinogen Rescues Mice from the Pleiotropic Effects of Plasminogen Deficiency," Cell 87 (1996): 709-19.


Z kilka najnowszych pozycji wartych przestudiowania:

Jiang Y, Doolittle RF (2003) The evolution of vertebrate blood coagulation as viewed from a comparison of puffer fish and sea squirt genomes. Proc Natl Acad Sci U S A 100: 7527-7532

Doolittle RF, Jiang Y, Nand J (2008) Genomic evidence for a simpler clotting scheme in jawless vertebrates. J Mol Evol 66: 185-196

Ponczek MB, Gailani D, Doolittle RF (2008) Evolution of the contact phase of vertebrate blood coagulation. J Thromb Haemost 6:1876-1883

Doolittle RF (2009) Step-by-step evolution of vertebrate blood coagulation. Cold Spring Harb Symp Quant Biol 74:35–40

Doolittle RF (2011) Coagulation in vertebrates with a focus on evolution and inflammation. J Innate Immun 3:9–16

Doolittle RF (2012) The protochordate Ciona intestinalis has a protein like full-length vertebrate fibrinogen. J Innate Immun 4:219–222

Chao Y, Fan C, Liang Y, Gao B, Zhang S. (2012)A novel serpin with antithrombin-like activity in Branchiostoma japonicum: implications for the presence of a primitive coagulation system. PLoS One. 7:e32392

Ponczek MB, Bijak MZ, Nowak PZ. (2012) Evolution of thrombin and other hemostatic proteases by survey of protochordate, hemichordate, and echinoderm genomes J Mol Evol. 74:319-331

P.S. Co do tasowania eksonów i innych mechanizmów różnicowania genów i emergencji nowych własności także jest sporo artykułów na PubMed.
*******************************************************************

Kazimierz Jodkowski:

Szanowy Panie Doktorze,
Tlumaczenie pochodzi sprzed 8 lat, gdy tłumacz jeszcze zdobywał doświadczenie translatorskie. Jestem przekonany, że dziś tłumaczy lepiej. Pana uwaga, że lepiej przeczytać oryginał, jest oczywiście słuszna, jak wszystkie typu "lepiej być zdrowym i bogatym...". Jak się Pan zapewne domyśla, publikujemy tłumaczenia m.in. dlatego, że niektórym studentom filozofii (do których głównie skierowane jest nasze czasopismo) lepiej się czyta po polsku. Niepotrzebnie Pan jednak podaje namiary na oryginał, bo je podaliśmy, i to w dwu miejscach - tu: http://www.nauka-a-religia.uz.zgora.pl/index.php?action=tekst&id=52 oraz na pierwszej stronie przetłumaczonego tekstu (w przypisie do tytułu). Nietrafny jest także zarzut, że pominęliśmy bibliografię. Byłaby to oznaka wyjątkowego brakoróbstwa z naszej strony. Filozofia jest dziedziną humanistyczną i w Filozoficznych Aspektach Genezy przyjęliśmy humanistyczny sposób cytowania - w przypisach u dołu strony.

KJ

Data wysłania: 2012-11-06 10:26:44

Tytuł: Tasowanie egzonów
" Nawet jesli tasowanie egzonow zaszlo, zadnymi dostepnymi narzedziami nie mozna tego udowodnic! Mozana jedynie posrednio wnioskowac, a sa i argumenty przeciwne (ktorych jest wiecej)"

Proszę zatem podać te rzekomo przeciwne argumenty. Tasowanie egzonów jest udowodnionym faktem. Narzędzi dostarczają bazy genomowe i bioinformatyka (w ostatnich latach sporo organizmów sekwencjonowano). Argument zmiany ramki odczytu jest żadnym argumentem, bo prawdopodobieństwo tego, że nie będzie zmiany ramka odczytu przy założeniu jest jak 1:3 (nie zakładając inwersji), więc całkiem sporo i to przy założeniu, że zmiany takie są całkiem przypadkowe, a tak nie jest. Jeżeli nawet coś takiego nastąpi w czasie tasowania i jest be (bo wcale nie musi - może powstać coś fajnego nowego) to selekcja takiego delikwenta wyeliminuje (osobnik z taką mutacją nie przeżyje, mutacja będzie letalna). W Crossing Over cięcia nie są przypadkowe i zmieniają ramki odczytu, a jest to zjawisko oczywiste i udowodnione. Tasowanie eksonów w ewolucji genomów dotyczy w większości błędów w Crossing-Over. Błędy w cięcie i wklejaniu (nobody is perfect). Kawałek jest wklejany nie tam gdzie powinien. Poza tym u nas Eukaryan miedzy eksonami jest znacznie więcej intronów, które nie są przepisywane na białka. Cięcie w intronach miedzy eksonami nie zmienia ramki odczytu, bo wcześniej i tak są różne elementy regulujące splicing i ekspresję genów, na podstawie których ustalana jest właściwa ramka odczytu w dojrzałym mRNA. Wcześniejsze niedojrzałe mRNAa ma jeszcze introny, które są wycinane. Poza tym paradygmat jeden gen (kawałek DNA) jeden produkt już od dawna nie obowiązuje. Jest wiele kawałków DNA, gdzie na tym samym zapisane są różne białka i to czasami niektóre na przeciwległej nici. Co więcej nawet z preRNA, może powstać kilka alternatywnych produktów na skutek alternatywnego składania (splicingu). Generalnie wszystko to wygląda na niezły miszmasz, którego jedynym regulatorem jest egzamin selekcyjny. Sprawdza się i działa, albo nie. Nie sprawdza się - do widzenia, mamy chorobę genetyczną w najgorszym razie śmierć.

Proszę o listę recenzowanych publikacji z rzekomymi argumentacji przeciwko tasowaniu eksonów.

Data wysłania: 2012-11-06 12:14:50

Tytuł: Re: Jak najbardziej redukowalna złożoność
Przepraszam zatem za nie całkiem słuszne uwagi. Tłumaczony tekst znalazłem przez Google :-). W każdym razie zachęcam studentów filozofii do zapoznania się z oryginalnymi pracami które podałem, choćby z wnioskami jakie niosą.

Rozumiem, że cała metodologia może być dla humanistów, przynajmniej na początku zbyt skomplikowana. Dla osób nie znających angielskiego mogę polecić dwie prace przeglądowe napisane przeze mnie, z linkiem do drugiej (jeżeli ktoś jest zainteresowany tym tematem).

Ponczek MB. Czynniki kontaktu układu hemostazy — badanie ewolucji molekularnej oraz nowe perspektywy terapeutyczne (2010) 56:67-74

Ponczek MB. Ewolucja układu hemostazy kręgowców. Kosmos (2010) 59:83-90.

http://kosmos.icm.edu.pl/PDF/2010/83.pdf

Autor: bioslawek
Data wysłania: 2012-12-01 00:06:03

Tytuł: @Do p. Michała B Ponczka
Szanowny Panie Doktorze,

Właśnie przebrnąłem przez tekst pańskiego autorstwa http://kosmos.icm.edu.pl/PDF/2010/83.pdf i choć nie czuję się mocny w temacie kaskady białkowej odpowiedzialnej za krzepliwość krwi, to jednak ośmielę się zwrócić uwagę na kilka niejasnych w pańskim artykule aspektów. Na początku starym ewolucjonistycznym sposobem zwrócił Pan uwagę na podobieństwa w budowie białek odpowiedzialnych za krzepniecie krwi, odwołując się do mechanizmu duplikacji (pominął Pan z jakiegoś powodu mechanizm tasowania egzonów, który rzekomo dopełnia miary wyjaśnienia takiej, a nie innej morfologii tych białek). Następnie przechodzi Pan do analiz filogenetycznych. Na podstawie pobieżnych badań genomicznych organizmów takich, jak lancetnik, pobieżnie, poprzez wyrwanie z kontekstu - to znaczy z niezbadanych w całości układów biologicznych kilku przykładów białek, opisuje Pan ich strukturę, często przyznając się do niewiedzy odnośnie ich funkcji. Jako niefachowiec ograniczę się do zadania kilku pytań.

Tytuł Pańskiego artykułu sugeruje, jakoby wyjaśniał on, lub chociaż przybliżał nas do wyjaśnienia, ścieżek, jakimi kroczyła ewolucja, tworząc STOPNIOWO kaskadę krzepnięcia krwi. Choć tak naprawdę ograniczył się Pan w swoim artykule di kilku refleksji nad pobieżnie zbadanymi nowymi odkryciami, dopuszczając kilka interpretacji tych zjawisk. Taki jest mój odbiór, lecz może być on subiektywny, więc przejdę teraz do pytań:

Jak rozumiem, inne kaskady krwi u innych organizmów, takich jak minóg, są przypuszczalnie prostsze. Czy może być tak, że jakiś czynnik w kaskadzie krwi, który jest obecny powiedzmy u ssaków, a którego brakuje u innego gatunku, co do którego zakłada się filogenetyczne pokrewieństwo ze ssakami, MOŻE BYĆ U TEGO INNEGO GATUNKU ZASTĘPOWANY INNYM CZYNNIKIEM? Czynnikiem, który jest do tej pory niepoznany?

Czy w przypadku, jak wyżej, może być tak, że w miejsce brakującego czynnika inny CZYNNIK MOŻE PEŁNIĆ PODWÓJNĄ FUNKCJĘ? Swoją i brakującego czynnika?

Czy rzeczywiście można powiedzieć o tych innych kaskadach krwi, że stanowią one BRAKUJĄCE OGNIWA w ewolucji kaskady krwi, jaką obserwujemy u ssaków? Czy może są to po prostu INNE KASKADY krwi, wcale z kaskadą ssaków nie powiązane filogenetycznie?

Czy stosując genomikę porównawczą da się zrekonstruować ZREDUKOWANĄ DO GRANIC MOŻLIWOŚCI pierwotną kaskadę krwi, która sama byłaby REDUKOWALNIE ZŁOŻONĄ i mogła dać początek wszystkim istniejącym kaskadom krzepnięcia krwi?

Panie Doktorze, bardzo skwapliwie zachęcał Pan studentów UZ, żeby zaczęli przedzierać się przez zawiłości fachowych artykułów do biologii, choć sam Pan przeprowadził syntezę dającą wiarygodny obraz tego, co na temat ewolucji krzepliwości krwi wiadomo. Czy byłby Pan tak uprzejmy i zdobył się na próbę stworzenia TEORETYCZNEGO MODELU takiej NAJPROSTSZEJ Z MOŻLIWYCH KASKAD KRZEPNIĘCIA KRWI przy wykazaniu jej NIEREDUKOWALNEJ ZŁOŻONOŚCI?

Ośmielam się prosić o takie konkrety, ponieważ sam sobie nie odpuszczam. Kiedyś na pl.sci.biologia zapuściłem wątek, w którym stwierdziłem, że syntaza ATP jest nieredukowalnie złożona. I dałem się wpuścić w maliny, bo zamiast mi zaprezentować model teoretyczny ewolucji tego enzymu, zarzucono mnie stertą linków (coś na podobieństwo Pańskiej praktyki) i przedzieranie przez to wszystko zajęło mi dwa lata z kawałkiem. No i w końcu powstał ten oto artykuł, będący zapisem dyskusji z jednym z biologów, który po tym dwuletnim przedzieraniu się przez gąszcz tych artykułów w końcu podjął rękawicę http://bioslawek.wordpress.com/2012/02/08/warsztaty-karola-darwina/

Żeby ułatwić Panu zadanie, pozwolę sobie dać link do schematu obrazującego mechanizm krzepnięcia krwi. Jest on bardzo przejrzysty i dla każdego zrozumiały, a jak ktoś będzie chciał się dowiedzieć, jakie czynniki spełniają w tym procesie jaką rolę, to też służę pomocą i pod linkiem wklejam link, pod którym można znaleźć opis funkcji poszczególnych czynników biorących udział w procesie krzepnięcia krwi. Prosiłbym uprzejmie, aby korzystając z tych pomocy, przy użyciu jakiegoś programu do korygowania zdjęć naniósł Pan na zalinkowany przeze mnie schemat korekty tak, aby obrazowały one tą HIPOTETYCZNĄ NAJPROSTSZĄ KASKĄDĘ KRWI, która by była REDUKOWANIE ZŁOŻONA. Prosiłbym też o komentarze odnośnie Pańskich poczynań. Myślę, że jak Pan spełni moją prośbę i Pański model okaże się bezdyskusyjny, to ani profesor Jodkowski, ani jego studenci, ani ja nie będziemy się już musieli przedzierać przez gąszcz zawiłej, naszpikowanej fachowym żargonem, który jest zrozumiały tylko dla wybrańców, literatury. Zobowiązuję się też zrobić z tego wszystkiego solidny artykuł i zamieścić na moim blogu. I to bez różnicy, czy wnioski będą na korzyść moich poglądów na te sprawy, czy Pańskich. Z góry dziękuję za pomoc.

LINK DO SCHEMATU MODELOWEGO:
http://www.qiagen.com/GeneGlobe/Pathways/Blood%20Coagulation%20Cascade.jpg

Link do strony, gdzie można znaleźć opis działania poszczególnych czynników krzepnięcia krwi:
http://pl.wikipedia.org/wiki/Krzepnięcie_krwi

Nawiązując do robienia korekt programem do korygowania zdjęć, to ja cały czas w ten sposób tłumaczę znaczenie moich poglądów. Wówczas łatwiej wszystko wytłumaczyć, niż odwołując się do samego słowa pisanego. Kiedy czytałem Pański artykuł, a nie znam na pamięć wszystkich czynników związanych z krzepnięciem krwi, to miałem początkowo zamęt w głowie. Ale jak miałem to wszystko przed oczyma, to już poszło dużo lepiej i jakoś udało mi się wyłowić z tego wszystkiego meritum, do którego się odniosłem w niniejszym poście.

Ostatnio przeprowadziłem długą dyskusję na temat możliwych dróg ewolucji narządu rozrodczego samic hien cętkowanych. I też pewne sprawy musiałem tłumaczyć adwersarzowi za pomocą skorygowanego zdjęcia samicy hieny cętkowanej:
http://bioslawek.files.wordpress.com/2012/11/c582echtaczka-pseudopenisss-c582echtaczcka.jpg?w=400

Zgromadziłem już materiały na ten temat. Kolejny mój artykuł będzie na ten temat.

Pozdrawiam.

Autor: bioslawek
Data wysłania: 2012-12-01 16:11:22

Tytuł: Do Pana Michała B Ponczeka-Tasowanie egzonów
Szanowny Panie Doktorze,

Pan Michał B Ponczek:
„Proszę zatem podać te rzekomo przeciwne argumenty. Tasowanie egzonów jest udowodnionym faktem.(....)”

Biosławek:
NIE, udowodnionym faktem jest to iż występują podobieństwa w budowie białek. Udowodnionym faktem jest to, że podobieństwa nie muszą świadczyć o pokrewieństwach. Udowodnionym faktem jest to, że postulowane tasowanie egzonów nie wyjaśnia, w jaki sposób mogły wyewoluować układy nieredukowalnie złożone. Zwracał na ten fakt uwagę Michael Behe w swojej książce, jak i w licznych artykułach. Zwracają również uwagę na ten fakt uczeni przeciwnicy teorii inteligentnego projektu w przyrodzie, jak biochemik (a więc ktoś o Pańskim fachu) Bruce Weber, który otwarcie powiedział:

www.nauka-a-religia.uz.zgora.pl/index.php?action=tekst&id=89

“(……)Udzielono licznych odpowiedzi Behe’emu – mieli w tym udział również biochemicy, łącznie ze mną – które odnosiły się do tego, jak naprawdę powinien on przedstawić obecny stan literatury przy uwzględnieniu podanych przez niego konkretnych przykładów. W rzeczywistości opublikowano próby wyjaśnienia zagadnień, takich jak powstanie wici, układu krzepnięcia krwi czy biochemicznej podstawy procesu widzenia.

Należy przyznać, że przedstawienie tego, w jaki sposób aktualne dane biologii molekularnej sugerują procesy duplikacji genu, tasowania domen i eksonów oraz ewolucji dywergentnej nie wyjaśnia, jak NIEKOMPLETNE SYSTEMY (przyp. moja: nie w pełni ukształtowane pewne systemy biochemiczne-jak szlaki metaboliczne) zyskują przewagę selekcyjną.

Obecnie jesteśmy jednak na etapie gromadzenia wystarczającej ilości danych na podstawie sekwencji DNA i trójwymiarowych struktur białek, by w niedalekiej przyszłości przeprowadzać liczne testy przypuszczalnych wyjaśnień ewolucyjnych, co do których można by się spodziewać, że nie będą „takimi sobie bajeczkami”.”

Nietrudno jest zauważyć, że tym samym Bruce Weber przyznaje, iż ewolucjoniści nie mają pojęcia, w jaki możliwy do zaakceptowania sposób mogły wyewoluować układy nieredukowalnie złożone. Przy okazji sugerując zachowanie optymizmu i nadziei na przyszłość. Bruce Weber dopuszcza się w swojej argumentacji błędów logicznych:

1) “Argument to the future”- ‘Błąd ten popełnia się, gdy się twierdzi, że coś w przyszłości uda się wykazać, choć teraz jest to niemożliwe’.

2) “Hypothesis contrary to fact”-Błąd tego typu powstaje wtedy, gdy ktoś argumentuje na podstawie tego, że coś mogło się zdarzyć, choć jednocześnie nic nie wskazuje na to, że tak się zdarzyło, lub nawet coś temu przeczy.

Pan Michał B Ponczek:
„(....)Narzędzi dostarczają bazy genomowe i bioinformatyka (w ostatnich latach sporo organizmów sekwencjonowano). (….)’

Natomiast Pan popełnia błąd logiczny, który polega na próbie wspierania jakiejś tezy (w tym przypadku ewolucjonizmu molekularnego) tezą, która sama domaga się uzasadnienia. Programy komputerowe pokazują Panu, że istnieją liczne podobieństwa w morfologii białek, które pełnią odmienne funkcje, a nawet należą do różnych rodzin. Z tego faktu, w sposób nieuzasadniony, wnioskuje Pan, że te podobieństwa są skutkiem mieszania się różnych domen białkowych w procesie tasowania egzonów, który to proces ma być całkowicie losowy. A przecież jest inne wyjaśnienie, wyjaśnienie, którego Pan nie może zaakceptować nie dlatego, że wykazano iż jest niesłuszne, ale dlatego, że motywacje są jakiegoś innego rodzaju, jak sądzę. Można przecież założyć, że te białka tworzył ten sam Projektant używając tych samych, lub podobnych, elementów. W swojej argumentacji nie wspomniał Pan o dowodach, które potwierdzałyby Pańską INTERPRETACJĘ danych z genomiki porównawczej opartej o analizy komputerowe. Nie wspomniał Pan też o innych możliwościach wyjaśnienia tego zjawiska, ponieważ, o czym jestem przekonany, od początku uznał Pan te wyjaśnienia za bzdurne. A więc popełnia Pan kolejny błąd logiczny, który polega na sprowadzaniu wszystkiego do tego samego aspektu, przy pomijaniu możliwości innych wyjaśnień.

Pan Michał B Ponczek:
„(....)Argument zmiany ramki odczytu jest żadnym argumentem, bo prawdopodobieństwo tego, że nie będzie zmiany ramka odczytu przy założeniu jest jak 1:3 (nie zakładając inwersji)(....)”

Biosławek:
A można wiedzieć jak Pan to policzył?

Pan Michał B Ponczek:
„(....)więc całkiem sporo i to przy założeniu, że zmiany takie są całkiem przypadkowe, a tak nie jest. Jeżeli nawet coś takiego nastąpi w czasie tasowania i jest be (bo wcale nie musi - może powstać coś fajnego nowego) to selekcja takiego delikwenta wyeliminuje(....)”

No tak najłatwiej powiedzieć. To stara dobra śpiewka: ewolucja polega na akceptowaniu przez dobór korzystnych mutacji i eliminowaniu złych. A wszystko sprowadza się do gołosłownego twierdzenia: „wszystko powstało na drodze ewolucji”. Czy nie sądzi Pan, że aby dowieść słuszności hipotezy, na której rzekomo zasadza się cała biologia, trzeba czegoś więcej? Wracając do tematu tasowania egzonów, to nawet jak się nie zmieni ramka odczytu, to takie zmodyfikowane białko musi się do czegoś przydać. Jak się nie przyda przez dłuższy czas, to jego gen, niedostrzegalny przez selekcję, będzie kumulował szkodliwe mutacje aż w końcu przestanie być użyteczny. Tak samo może stać się z niefunkcjonalną początkowo domeną w takim zmodyfikowanym białku. Będzie ona kumulowała mutacje neutralne. Chyba nie twierdzi Pan, że każde białko po zabiegu tasowania egzonów od razu zaczęło być przydatne? Z mojej wiedzy wynika, że od duplikacji i tasowania egzonów do wyewoluowania białek odpowiedzialnych za np. kaskadę krzepnięcia krwi droga jeszcze bardzo daleka. Nie wiem, być może odniesie się Pan do mojego poprzedniego postu i rzeczywiście wykaże w zadany sposób, że droga ta nie była daleka, a wyjaśnienie ewolucji kaskady już jest niemal pochwycone. Póki co pozwoli Pan, że pozostanę sceptyczny wobec Pańskich zapewnień.

Pan Michał B Ponczek:
„(....)W Crossing Over cięcia nie są przypadkowe i zmieniają ramki odczytu, a jest to zjawisko oczywiste i udowodnione.(....)”

Bioslawek:
Nie rozumiem powyższego twierdzenia.

Pan Michał B Ponczek:
„(...)Tasowanie eksonów w ewolucji genomów dotyczy w większości błędów w Crossing-Over. Błędy w cięcie i wklejaniu (nobody is perfect). Kawałek jest wklejany nie tam gdzie powinien.(...)”

Biosławek:
No, ale ja o tym wiem. Wiem też, że punkty cięcia DNA są oznaczone specjalnymi sekwencjami i enzym dokonujący cięcia może się pomylić. Nierówne crossing-over może się skończyć tragicznie, a Pańskie twierdzenia o większości pozytywnych dla ewolucji efektów podczas takich postulowanych procesów są po prostu wyssane z palca (te Pańskie 1:3).

Pan Michał B Ponczek:
„(...)Poza tym u nas Eukaryan miedzy eksonami jest znacznie więcej intronów, które nie są przepisywane na białka. Cięcie w intronach miedzy eksonami nie zmienia ramki odczytu, bo wcześniej i tak są różne elementy regulujące splicing i ekspresję genów, na podstawie których ustalana jest właściwa ramka odczytu w dojrzałym mRNA.(....)”

Biosławek:
A kto powiedział, że pochodzący z innego białka egzon, wpasowany w intron innego białka, stanie się w tym nowym białku egzonem i zacznie pełnić pożyteczne funkcje? Skąd Pan sobie bierze takie pomysły, takie statystyki?

Pan Michał B Ponczek:
„(....)Wcześniejsze niedojrzałe mRNAa ma jeszcze introny, które są wycinane.(...)”

Biosławek:
No właśnie. Więc taki wpasowany w intron egzon może być wycięty razem z intronem i iść na śmietnik.

Pan Michał B Ponczek:
„(....)Poza tym paradygmat jeden gen (kawałek DNA) jeden produkt już od dawna nie obowiązuje. Jest wiele kawałków DNA, gdzie na tym samym zapisane są różne białka i to czasami niektóre na przeciwległej nici.(...)”

Biosławek:
A nie przyszło Panu do głowy, że w przypadku alternatywnego składania taki źle wpasowany egzon może narobić tej samej szkody, jakby się wpasował w egzon genu, który nie ulega alternatywnemu składaniu? Najpierw usiłował Pan zwiększyć prawdopodobieństwo korzystnych efektów PRZEYPADKOWEGO tasowania egzonów poprzez postawienie tezy, że istnieje takie samo prawdopodobieństwo, że taki egzon wpasuje się w egzon, jak i w intron innego genu. Nie wykazał Pan, że stanie się on w nowym genie od razu użyteczną domeną i nie wziął pod uwagę, że może zostać wycięty w procesie splicingu wraz z intronem, w którym został umieszczony. Później Pan zmienił strategię i zasugerował, że taki egzon wpasowany w intron innego genu może okazać się użyteczny jeżeli trafi na gen, który jest alternatywnie składany i tym samym przynieść jakieś korzyści. Nie bierze Pan jednak pod uwagę, że jeżeli w takim układzie egzon wpasuje się w egzon (który może być też intronem), to tym samym narobi wiele szkody i zmieni ramkę odczytu. Nie wiem; albo ja tu czegoś nie ogarniam, albo Pańska obrona ewolucjonizmu molekularnego pozostawia dużo do życzenia.

Pan Michał B Ponczek:
„(....)Co więcej nawet z preRNA, może powstać kilka alternatywnych produktów na skutek alternatywnego składania (splicingu).(...)”

Biosławek:
Przyznam, że nie załapałem. Chyba chodzi Panu u mutacje sekwencji, które mogą zmienić miejsce cięcia i łączenia sekwencji, podczas alternatywnego składania?

Na koniec Pana zdziwię. Wpis, który Pan usiłował skrytykować pochodzi z dawnych czasów. Oczywiście w dalszym ciągu nie wierzę w twórczą rolę PRZYPADKOWEGO procesu tasowania egzonów. Ale teraz akceptuje teorię, że podobne procesy sterowane przez organizm mogą pomagać organizmom w nabywaniu korzystnych przystosowań (taka sterowana ewolucja). Odbywa się to na zasadzie zdolności genomów do naturalnej biotechnologii, które to procesy powodują dostosowanie w ramach normy reakcji na środowisko. Kilka razy pisałem o tym na moim blogu, opisując badania potwierdzające istnienie takich procesów. Np. tutaj http://bioslawek.wordpress.com/2012/06/23/przyczyny-mimikry-u-motyli-upadek-kolejnego-neodarwinowskiego-mitu/

Dzisiejszej nocy, jak to mówią, poszedłem czołgiem i napisałem artykuł o aparacie rozrodczym hieny cętkowanej http://bioslawek.wordpress.com/2012/12/01/uklad-rozrodczy-hieny-cetkowanej-narzad-bedacy-dowodem-inteligentnego-czy-nieinteligentnego-projektu/ . Później pozbierałem do kupy to, co już wiedziałem i na podstawie moich notatek skleciłem artykuł na temat niemożliwości ewolucji ssaczego ucha z gadziej szczęki http://bioslawek.wordpress.com/2012/12/01/czy-ssacze-ucho-moglo-powstac-z-elementow-gadziej-szczeki/ . W komentarzach do artykułu o 'atawizmach' zamieściłem fragment nowej pracy, w której się twierdzi, że rzadka anomalia polegająca na wykształcaniu się dodatkowych kręgów w kości ogonowej, co traktowano, jako powrotną cechę świadczącą o tym, że ewolucyjny przodek człowieka kiedyś posiadał ogon, najprawdopodobniej spowodowana jest wadą rozwojową http://bioslawek.wordpress.com/2012/10/21/czy-ludzie-naprawde-rodza-sie-z-atawizmami-w-postaci-prawdziwych-ogonow/ . Panie Doktorze, dlaczego Panu o tym piszę? Ostatnimi czasu, od jakichś 20 lat, ewolucjonizm jest atakowany na poziomie molekularnym, tak iż całkowicie zapomniano o kłopotach ewolucjonizmu w wytłumaczeniu wielu specyficznych cech organizmów na poziomie fenotypu dostrzegalnego przez nieuzbrojone w mikroskop oko. Postanowiłem napisać o kilku takich przypadkach, a swego czasu zacząłem od przeobrażenia zupełnego owadów wykazując (a przynajmniej nikt mi do tej pory nie wykazał, że nie mam racji), że holometabolia nie mogła wyewoluować w sposób darwinowski http://bioslawek.wordpress.com/2012/04/05/czy-byla-mozliwa-ewolucja-przeobrazenia-zupelnego-holometabolii-u-owadow/ .

Pozdrawiam i już zamieniam się w słuch.

Autor: bioslawek
Data wysłania: 2012-12-01 19:17:05

Tytuł: Do p. Michała B Ponczka-@Dodatek uzupełniający do pierwszego postu
Odnośnie moje mojego pierwszego postu mam jeszcze kilka pytań. Przykład, który podam, przynajmniej mam taką nadzieję, pozwoli Panu bardziej zrozumieć, o co chodziło mi podczas zadawania pytania, czy prostsze kaskady krwi (o ile są prostsze w ewolucyjnym pojęciu) mogą być traktowane jako FORMY PRZEJŚCIOWE wiodące do kaskady, jaką obserwujemy u ssaków. Znalazłem w sieci następujące stwierdzenie:

http://mattkaboom.salon24.pl/158068,dzien-sadu
„Kaskada krzepnięcia krwi

„Dr Miller wykazał też, że hipoteza o rzekomej nieredukowalnej złożoności kaskady krzepnięcia krwi została obalona eksperymentalnie już w 1969 roku, kiedy stwierdzono, że krew delfinów i wielorybów krzepnie mimo braku pewnej części kaskady, Wyniki te w roku 1998 zostały potwierdzone także na poziomie molekularnym. Niedawno opublikowany został zresztą raport z badań, zgodnie z którym u ryb najeżkokształtnych krew krzepnie pomimo braku nie tylko jednego, lecz trzech składników.(....)”

Nie wiem, jakich konkretnie składników brakuje tym rybom, ale domyślam się, że nie posiadają trzech składników z wielu uczestniczących w kaskadzie krzepnięcia krwi u ssaków. Mam w związku z tym pytanie: jakby współczesnemu ssakowi usunięto te trzy składniki (znokautowano geny je kodujące), to czy taki kaleki ssak mógłby przeżyć w przypadku krwotoku – czy dałoby się w ten sposób zredukować ssaczą kaskadę krzepliwości krwi tak, aby dalej była funkcjonalna? Jak to się dzieje, że te ryby, czy inne wymienione przez Pana organizmy z prostszymi kaskadami krwi, przeżywają mimo braku pewnych składników biorących udział w kaskadzie krzepnięcia krwi u ssaków, a ssaki nie? Od czego to jest zależnie: od biochemicznej organizacji tych różnych systemów, czy od środowiska w jakim żyją te różne organizmy? Uważam, że niosek z tego taki, że tamtych ZUPELNIE INNYCH kaskad nie można traktować, jako FORM PRZEJŚCIOWYCH wiodących do ssaczego typu krzepnięcia krwi. A może Pan uważa, że istnienie tych innych kaskad krzepnięcia daje nam tylko jakie-takie pojęcie o możliwych drogach ewolucji kaskady krzepnięcia krwi u ssaków? Na ile poznawcze jest to Pańskim zdaniem pojęcie? W ilu procentach znamy już obraz ewolucji kaskady krzepnięcia? Na tyle, że można już z całą pewnością powiedzieć iż „dziury w naszej wiedzy na temat ewolucji kaskady krzepnięcia krwi zostały zapchane”? Przecież udowodniono jedynie istnienie innych procesów krzepnięcia krwi, być może prostszych od kaskady krzepnięcia krwi obecnej u ssaków. Piszę „być może”, ponieważ nie są to jeszcze dostatecznie zbadane procesy. Nie udowodniono jednak na tych przykładach możliwości STOPNIOWEJ ewolucji kaskady krzepnięcia krwi u SSAKÓW! Wykazano jedynie istnienie INNYCH kaskad krzepnięcia krwi, ale nie pokazano, jak one mogły wyewoluować, i czy są REDUKOWALNIE ZŁOŻONE. Być może te „prostsze kaskady krzepnięcia” w miejsce brakujących czynników krzepnięcia obecnych u ssaków posiadają inne czynniki, które do tej pory nie zostały poznane. Tych innych systemów krzepnięcia nie powiązano w żaden ewolucyjny logiczny ciąg z innymi typami kaskad, pokazując TEORETYCZNIE, jak mogły być STOPNIOWO modyfikowane, aby z jednych mogły powstawać drugie. Np. jakich modyfikacji dokonałby Pan w ptasim typie kaskady krzepnięcia krwi, żeby można ją było, PRZY ZACHOWANIU FUNKCJONALNYCH ETAPÓW POŚTEDNICH, przekształcić w ssaczy typ kaskady krzepnięcia krwi lub vice versa ( proszę obejrzeć schematy w komentarzach do tego artykułu http://bioslawek.wordpress.com/2012/02/23/prawdziwa-definicja-nieredukowalnej-zlozonosci/ )?. Biorąc to wszystko pod uwagę, przy braku dowodów na to, że te INNE kaskady krwi są redukowalnie złożone, lub w jakikolwiek sposób ze sobą powiązane, należy zapytać, która Z TYCH WSZYSTKICH KASKAD MOGŁA BYĆ PIERWSZA? Która FUNKCJA BYŁA PIERWSZA? Moim zdaniem jeżeli chodzi o propozycje wyjaśniające możliwe drogi ewolucji kaskady krzepnięcia krwi, to dyskusja ewolucjonistów znowu zatoczyła błędne koło. Po prostu ewolucjoniści posługują się zmodyfikowanym argumenty postulując, że układy nieredukowalnie złożone (w tym przypadku ssaczą kaskadę krzepnięcia krwi) poprzedzały układy, które powstawały na bazie jakiegoś biochemicznego rusztowania, które powodowało iż pierwotnie były to układy redukowalnie złożone. Tłumaczy się to tak. Na początku był system złożony z elementów: A, B i C. Na początku był to system redukowalnie złożony (mógł wyewoluować drogą dodawania A+B+C), ale w pewnych warunkach C z niego odpadło, co spowodowało, że A i B zaczęło już stanowić system nieredukowalnie złożony pod względem pełnionej funkcji.
Podobnie ewolucjoniści zaczęli postulować, że jakieś inne i prostsze kaskady krwi mogły stanowić takie szkielety w ciągu ewolucyjnym wiodącym do najbardziej złożonej kaskady krzepnięcia krwi. Jednak poza kilkoma interpretacjami nowych zjawisk ewolucjoniści nie prezentują w tym przypadku żadnych KONKRETNYCH i rzetelnych modeli teoretycznych, w dodatku opierając się na pobieżnej wiedzy. Przeoczacie fakt, że ta pobieżna wiedza, kiedy stanie się bardziej kompletna (życzę Panu tego, żeby się Pan do tego znacznie przyczynił), to wnioski z niej czerpane mogą mieć zupełnie inną wymowę, całkowicie przeczącą dzisiejszym naiwnym interpretacjom. A więc przy obecnym stanie wiedzy odkrycie tych prostszych i innych kaskad krwi nie dowodzi niczego, a interpretacje tych odkryć to nie wyjaśnienia, tylko kolejne zapchajdziury.

Cytowany tekst w dalszym ciągu twierdzi:

„(....)W publikacjach ukazujących się w renomowanych czasopismach naukowych i poddanych procedurze wielokrotnej recenzji naukowcy obalili zatem twierdzenie profesora Behe'ego na temat rzekomej nieredukowalnej złożoności kaskady krzepnięcia krwi. Co więcej, podczas naszej rozprawy udało się wykazać, że dokonana przez profesora Behe'ego redefinicja układu krzepnięcia krwi miała prawdopodobnie na celu pominięcie empirycznych świadectw naukowych przeczących jego argumentacji, gdyż brak przesłanek naukowych do dokonania takiej redefinicji.”

Profesor Michael Behe jest odmiennego zdania. Szkoda, że pominięto jego stanowisko:

http://creationwiki.org/Blood_clotting_is_irreducibly_complex_(Talk.Origins)

„2. Blood clotting is not irreducibly complex. Some animals -- dolphins, for example -- get along fine without the Hagemann factor, a component of the human blood clotting system which Behe includes in its "irreducible" complexity. Doolittle and Feng (1987) predicted that "lower" vertebrates would lack the "contact pathway" of blood clotting. Work on the genomes of the puffer fish and zebrafish have confirmed this.

Michael Behe:
This would seem to simply show that dolphins and other animals which lack the Hagemann factor have a blood clotting chemistry that is different from humans. That’s not a surprise from a creation perspective, particularly given the fact that dolphins live in water while humans live on land.

The most this shows is that Behe erred on this one point.
The fact that some animals do not need the Hagemann factor for blood clotting says nothing about humans. If humans can get along without it, then Talk Origins would have a point, but otherwise the Hagemann factor could still be part of the irreducible complexity of human blood.(...)”

Warto przeczytać cały tekst.

Pozdrawiam

Informator

     
  

Jeżeli chcesz otrzymywać informacje o nowościach ZGL "Nauka a Religia", napisz o tym na ten e-mail: darsag@wp.pl

  
     

Odwiedza nas 78 gości oraz 0 użytkowników.